人们认为接触致癌物如香烟烟雾或污染致癌物,会导致DNA突变,然后转成癌症,虽然高度怀疑空气污染也是促发因素,但科学家还未证明污染是否直接导致肺癌及如何促发,且以前研究显示,DNA突变存在,但不一定引发癌症,且大多数环境致癌物不会引起突变。
空气污染与不抽烟者肺癌间关係还不清楚,现在谜团终于解开。英国法兰西斯克里克研究所和伦敦大学研究团队分析英国、南韩和台湾地区超过46万人健康数据,发现暴露于直径小于2.5毫米的微小PM2.5污染颗粒会导致EGFR基因突变风险增加,而EGFR基因和KRAS基因变化与肺癌有关。
研究团队还分析近250个从未接触香烟或重度污染致癌物的人类肺组织样本,这些人肺部虽然健康,但肺部组织仍有18%的EGFR基因和33%的KRAS基因出现DNA突变。不过科学家表示,基因突变本身可能不足以驱动癌症,只是在那裡,但当细胞暴露于污染,污染物会引发导致炎症的“伤口癒合反应”,如果该细胞携带突变,就会形成癌症。
科学家也确定中间机制。老鼠实验发现癌症是由白细胞介素1β (IL1B)的炎症蛋白介导,1β是人体对PM2.5暴露免疫反应的一部分。给老鼠服用1β抑制剂药物,肺部组织对污染物敏感性降低,进一步支持分子癌症预防的未来,或许可製成药丸降低患癌症风险。先前诺华公司製造心臟病药物的临床试验偶然发现服用IL1B抑制剂药物的人,肺癌发病率显着降低,科学家认为可能为新一波抗癌药物铺平道路。
空气污染是隐藏杀手,估计与每年超过800万人死亡有关,约与抽烟死亡人数相同。法国癌症研究中心Gustave Roussy科学家表示,先前科学家没有证实肺癌其他风险因数,认为这项研究非常有革命性。英国癌症研究中心的首席临床医生表示,“我们可选择是否抽烟,但我们无法选择空气”,鑑于接触污染的人数可能是抽烟者五倍,空气污染是相当严重的全球性问题◆
来源:西贡解放日报